Autismul ar fi rezultatul unui exces de sinapse – conexiunile nervoase din creier -, arata un studiu aparut in cea mai recenta editie a revistei Neuron si care ar putea duce la obtinerea unui tratament al acestui sindrom complex ale carui cauze raman necunoscute. Excesul legaturilor intre neuroni s-ar datora unei proaste functionari a mecanismului de eliminare a sinapselor inutile, afirma studiul cercetatorilor de la Universitatea Columbia din New York, preluat sambata de AFP.
Ei au reusit sa sa restabileasca acest mecanism cerebral „de indepartare a sinapselor” la soareci modificati genetic pentru a simula autismul. In acest scop, oamenii de stiinta au blocat cu rapamicina, un anti-proliferant, actiunea proteinei mTOR, care regleaza proliferarea celulara la mamifere, eliminand astfel simptomele tipice ale autismului la rozatoare, printre care evitarea contactului cu ceilalti.
„Am tratat soarecii dupa aparitia simptomelor…si, plecand de la aceasta cercetare, ar fi posibila, dar nu sigura obtinerea acelorasi rezultate la pacienti, dupa ce au fost diagnosticati cu acest sindrom”, a declarat AFP profesorul David Sulzer, neurobiolog la Universitatea Columbia. El a adaugat ca se pare ca aceasta disfunctie se dezvolta dupa nastere, ceea ce „poate fi o veste buna”.
In Statele Unite, un copil din 68 sufera de o forma de autism, potrivit celor mai recente estimari ale guvernului federal. Dezvoltandu-se, creierul nou-nascutului produce o imensa cantitate de sinapse, prin care neuronii transmit si primesc semnale. Insa, in timpul copilariei si al adolescentei, creierul normal incepe sa inlature o parte din aceste conexiuni, astfel incat diferitele sale parti sa se poata dezvolta fara sa fie coplesite de un exces de semnale, care ar crea confuzie, explica neurologii.
Autorii studiului au descoperit excesul de sinapse la autisti analizand tesuturile cortexului cerebral, sediul functiilor neurologice superioare, din creierul a 48 de copii si tineri care aveau la deces intre doi si 20 de ani, dintre care 26 sufereau de autism si 22 erau normali. Cercetatorii au constatat ca un tanar de 19 ani sanatos, fara autism, avea cu 41% mai putine sinapse decat un copil, insa un tanar autist de aceeasi varsta avea cu doar 16% mai putine.
Neurologii autori ai studiului mai arata ca un exces de sinapse creste riscul de epilepsie, in contextul in care exista mai multe semnale electrice in creier. Echipa profesorului Sulzer a mai descoperit biomarkeri si proteine in creierul copiilor si adolescentilor autisti, semn al unei disfunctii a mecanismului de eliminare a celulelor degradate si imbatranite, numit autofagie. In lipsa acestuia nu poate avea loc inlaturarea sinapselor.
Sursa: Agerpres
– Servicii de creare site web
